Интеллект, Россия, Будущее - материалы студенческой конференции   ::   Автор неизвестен

В клинике ожоговой болезни выделяют два этапа -- первичное (непосредственное) повреждение (химическое вещество, воздействию которого подвергается орган зрения); развитие основных сдвигов ожогового процесса.

На первом этапе резко нарушаются обменные процессы во всех тканях роговицы возникает дефицит аскорбиновой кислоты, рибофлавина, нуклеиновых кислот, липопротеинов, разрушаются ферменты, функция которых заключается в обеспечении дыхания, окисления и восстановления прозрачности роговицы.

На втором этапе ожогового процесса формируются характерные признаки прогрессирования ожоговой болезни. Происходит нарушение обмена веществ в роговице, некробиоз, трофические расстройства, васкуляризация, стадия рубцевания, аутоинтоксикация, аутосенсибилизация (белки роговой оболочки приобретают новые антигенные свойства).

На основании вышеизложенного можно считать, что для патогенетической терапии рационально применение всех мер, которые могли бы нормализовать трофические процессы в роговице, а также средства, которые ведут к десенсибилизации организма и подавлению его иммунологической активности.

В последние годы в КМГХ СГМА уделяется особое значение разработке методов лечения ожоговой болезни, особенно предупреждение разрасстания соединительной ткани.

Нами проанализировано на основе архивного материала за 5 лет эффективность лечения ожоговой болезни органа зрения.