JК
Аксиомы биологии :: Медников Борис Михайлович
Страница: 147 из 205У генетических программ всех организмов, начиная с бактерий и кончая человеком, есть весьма действенные механизмы активной защиты. Такие процессы называются репарационными.
Репарация ДНК активно защищает генетическую программу клетки от повреждений. Рассмотрим один из ее механизмов на конкретном примере.
Ультрафиолетовые лучи – мощный мутагенный фактор. Наиболее часто они вызывают характерные мутации – сшивки двух соседних пиримидиновых оснований (Ц и Т). Такие сшитые основания не могут быть транскрибированы в мРНК, и процесс дупликации ДНК на них также кончается.
Рис 35. Организм активно защищает свои генетические программы от внешних воздействий. Допустим, на участке ДНК (1) возникло повреждение. Квант ультрафиолета, проникнув в ядро, вызвал сшивку двух соседних пиримидиновых оснований, возник димер тимина (2). ДНК с таким дефектом не может работать, синтезировать себя или РНК. Молекулы ферментов ДНК– и РНК-полимераз, дойдя до сшивки, застрянут на ней, как застревает замок застежки-«молнии», если в нее попала нитка. Но не все потеряно, на помощь приходят ферменты-репаразы. Эндонуклеаза «отстригает» поврежденный участок (3—4), а брешь в двойной спирали достраивается другим ферментом, ДНК-полимеразой, по оставшейся комплементарной нити-матрице. Достроенный отрезок пришивается к старой последовательности ферментом лигазой. Этот процесс также активируется светом, но более длинноволновым (300—600 нанометров).
Репарация ДНК активно защищает генетическую программу клетки от повреждений. Рассмотрим один из ее механизмов на конкретном примере.
Ультрафиолетовые лучи – мощный мутагенный фактор. Наиболее часто они вызывают характерные мутации – сшивки двух соседних пиримидиновых оснований (Ц и Т). Такие сшитые основания не могут быть транскрибированы в мРНК, и процесс дупликации ДНК на них также кончается.
Рис 35. Организм активно защищает свои генетические программы от внешних воздействий. Допустим, на участке ДНК (1) возникло повреждение. Квант ультрафиолета, проникнув в ядро, вызвал сшивку двух соседних пиримидиновых оснований, возник димер тимина (2). ДНК с таким дефектом не может работать, синтезировать себя или РНК. Молекулы ферментов ДНК– и РНК-полимераз, дойдя до сшивки, застрянут на ней, как застревает замок застежки-«молнии», если в нее попала нитка. Но не все потеряно, на помощь приходят ферменты-репаразы. Эндонуклеаза «отстригает» поврежденный участок (3—4), а брешь в двойной спирали достраивается другим ферментом, ДНК-полимеразой, по оставшейся комплементарной нити-матрице. Достроенный отрезок пришивается к старой последовательности ферментом лигазой. Этот процесс также активируется светом, но более длинноволновым (300—600 нанометров).