JК
Кожные и венерические болезни :: Иванов Олег Леонидович
Страница: 239 из 563При лабораторных исследованиях отмечен лейкоцитоз со снижением относительного количества лимфоцитов (цитотоксический эффект на Т-лимфоциты), левый сдвиг формулы с появлением токсических форм нейтрофилов; ускоренная СОЭ; отсутствие эозинофилов; ЛИИ резко увеличен; выражено изменение фибринолитической активности плазмы за счет мошной активации протсолитической системы (высокое содержание плазмина, активаторов плазминогена и снижение содержания ингибиторов плазминогена); в протеинограмме характерно снижение общего количества белка, главным образом за счет альбуминов, при этом содержание глобулинов повышено; резко выражено накопление СМ; в биохимическом анализе отмечено накопление билирубина, мочевины, азота, повышение активности аланинаминотрансферазы.
В анализах мочи отмечается микроальбуминурия, протеинурия, а также гематурия.
Течение процесса без лечения неуклонно прогрессирует, возможны развитие отека легких, острою канальцевого некроза почек, пиелонефрита, пневмонии, септицемии за счет вторичной инфекции, септический шок с летальным исходом. Чаще осложнения развиваются на 2—3-й неделе заболевания. В современных условиях при проведении коррекции водно-электролитного баланса, белкового обмена, кортикостероидной и антибиотикотерапии летальность составляет 20—30%.
Опасность летального исхода резко повышается при запоздалой диагностике, нерациональной терапии, а также при некролизе 70% кожного покрова.
Диагноз основывается на анамнезе, клинической картине и лабораторных данных.
Для установления роли того или иного лекарственного вещества в развитии процесса могут быть использованы иммунологические тесты, и частности реакция бласттрансформации, свидетельствующая об усилении митотической активности сенсибилизированных лимфоцитов больного с образованием бластных форм (лимфобластов) в присутствии аллергена (подозреваемого лекарственного вещества).
Дифференциальный диагноз проводят с буллезной формой экссудативной многоформной эритемы, пузырчаткой и другими видами токсидермий.
Лечение.
В анализах мочи отмечается микроальбуминурия, протеинурия, а также гематурия.
Течение процесса без лечения неуклонно прогрессирует, возможны развитие отека легких, острою канальцевого некроза почек, пиелонефрита, пневмонии, септицемии за счет вторичной инфекции, септический шок с летальным исходом. Чаще осложнения развиваются на 2—3-й неделе заболевания. В современных условиях при проведении коррекции водно-электролитного баланса, белкового обмена, кортикостероидной и антибиотикотерапии летальность составляет 20—30%.
Опасность летального исхода резко повышается при запоздалой диагностике, нерациональной терапии, а также при некролизе 70% кожного покрова.
Диагноз основывается на анамнезе, клинической картине и лабораторных данных.
Для установления роли того или иного лекарственного вещества в развитии процесса могут быть использованы иммунологические тесты, и частности реакция бласттрансформации, свидетельствующая об усилении митотической активности сенсибилизированных лимфоцитов больного с образованием бластных форм (лимфобластов) в присутствии аллергена (подозреваемого лекарственного вещества).
Дифференциальный диагноз проводят с буллезной формой экссудативной многоформной эритемы, пузырчаткой и другими видами токсидермий.
Лечение.