JК
Кожные и венерические болезни :: Иванов Олег Леонидович
Страница: 536 из 563Полный внутриклеточный цикл развития хламидий при изучении in vivo на культуре продолжается 48—72 ч, в зависимости от штамма хламидий, природы клеток-хозяев и условий среды. После лизиса клетки-хозяина сотни новых ЭТ и РТ выделяются в межклеточные пространства, инфицируя другие клетки.
Иммунный ответ на хламидий характеризуется клеточными и гуморальными иммунными реакциями, в частности выработкой специфических IgА, IgG, IgМ, что, однако, не приводит к резистентности к инфекции. Постинфекционный иммунитет нестойкий и кратковременный. Возможны случаи реинфекции и суперинфекции. В последние годы сообщается о формировании персистентных форм хламидийной инфекции (при которых хламидий, несмотря на прерывание типичного цикла развития, остаются жизнеспособными, но менее чувствительными к воздействию защитных факторов организма и антибиотиков), что сопровождается морфологическим увеличением возбудителей и изменением их антигенного состава (с уменьшением экспрессии основного видоспецифического антигена наружной мембраны хламидий – МОМР и LPS и увеличением экспрессии ассоциированного с внутренней мембраной белка теплового шока хламидий – Н5Р-60). Последний на 50% идентичен такому же белку мембраны клетки человека, в связи с чем иммунная и фагоцитарная системы перестают распознавать его как чужеродный, не формируя адекватных реакций; однако антитела к Н5Р-60 могут вызывать аутоиммунные поражения тканей, обусловленные перекрестными реакциями с Н8Р-60 человека.
Иммунный ответ на хламидий характеризуется клеточными и гуморальными иммунными реакциями, в частности выработкой специфических IgА, IgG, IgМ, что, однако, не приводит к резистентности к инфекции. Постинфекционный иммунитет нестойкий и кратковременный. Возможны случаи реинфекции и суперинфекции. В последние годы сообщается о формировании персистентных форм хламидийной инфекции (при которых хламидий, несмотря на прерывание типичного цикла развития, остаются жизнеспособными, но менее чувствительными к воздействию защитных факторов организма и антибиотиков), что сопровождается морфологическим увеличением возбудителей и изменением их антигенного состава (с уменьшением экспрессии основного видоспецифического антигена наружной мембраны хламидий – МОМР и LPS и увеличением экспрессии ассоциированного с внутренней мембраной белка теплового шока хламидий – Н5Р-60). Последний на 50% идентичен такому же белку мембраны клетки человека, в связи с чем иммунная и фагоцитарная системы перестают распознавать его как чужеродный, не формируя адекватных реакций; однако антитела к Н5Р-60 могут вызывать аутоиммунные поражения тканей, обусловленные перекрестными реакциями с Н8Р-60 человека.