Сенестопатии   ::   Эглитис Имант Робертович

Большое значение в исследовании патогенеза сенестопатий имеют работы Губера и других авторов, которые занимались прицельным изучением атрофии в мозге [20, 64, 256], в области третьего желудочка, пытаясь связать это явление с клиникой сенесто-патических расстройств. Губер [215, 216] показывает, что при телесных патологических ощущениях у больных шизофренией («сенестопатической шизофренией») в 85% случаев имеется атрофия в области третьего желудочка мозга. У этих же больных патологические изменения в коре отсутствуют.

Чтобы доказать, что изменение степени органических поражений приводит к изменению клинической картины болезни в динамике, Губер провел повторные ПЭГ у 27 больных. В 19 случаях психическая картина болезни не изменилась: дефект не увеличивался – не было и динамики ПЭГ, в то время как у 8 больных при ухудшении психического состояния изменения ПЭГ нарастали.

«Нет достоверных данных, что атрофия нарастает в рамках прогрессирования шизофрении, но у обследованных больных такая закономерность имела место», – осторожно заключает Губер. Отметим, что речь идет именно о больных шизофренией с сенестопатиями.

Сходными данными располагает Шиммельпенниг [252], однако он трактует нозологическую принадлежность больных иначе и склонен их отнести к группе с органическими заболеваниями ЦНС; впрочем, это не противоречит предполагаемому патогенетическому механизму возникновения сенестопатий.

Некоторые зарубежные авторы [196, 247, 264] склонны объяснять возникновение сенестопатий с помощью современных философских теорий (экзистенциалистических и других), что, с нашей точки зрения, не имеет клинической ценности.