JК
Военная токсикология, радиобиология и медицинская защита. Учебное пособие. :: Петренко Эдуард Петрович
Страница: 234 из 274В случае облучения в относительно невысоких дозах, но способных вызывать развитие ОЛБ у человека, в первую очередь повреждаются нуклеиновые кислоты, белки, липопротеиды, полимерные соединения углеводов. В первые часы и сутки после облучения эти изменения наиболее выражены в высокорадиопоражаемых клетках и тканях, таких как: лимфоидная, миелоидная, герментативный, кишечный,и покровный эпителий, секреторные клетки пищеварительных желез и эндокринных органов. В дальнейшем, с подключением вторичных механизмов поражаются соединительная, хрящевая, костная и нервная ткани.
Глубокие структурно-метаболические нарушения в тканях, вызванные первичными механизмами ИИ, приводят к накоплению перекисей, разрушению лизосом, что вызывает активацию и освобождение гидролитических ферментов, активируется протеолиз, фенолиз, липолиз, усиливаются окислительные процессы, что ведет к выработке вторичных радиотоксинов – белковой природы, вторичных липидных радиотоксинов, гистамина и др.
В крови возрастает количество токсических веществ, что формирует лучевой токсический эффект.
Радиопоражаемость тканей описана французскими учеными Бергонье и Трибондо в 1906г. . Закон гласит – радиопоражаемость тканей определяется степенью дифференцировки клеток и их митотической активностью. При этом чем менее дифференцирована клетка (стволовая) и чем выше ее митотическая активность, тем выше ее радиопоражаемость. И наоборот – чем более дифференцирована клетка и меньше ее митотическая активность, тем более клетка радиорезистентна (лимфоидная ткань ? нервная ткань).
Глубокие структурно-метаболические нарушения в тканях, вызванные первичными механизмами ИИ, приводят к накоплению перекисей, разрушению лизосом, что вызывает активацию и освобождение гидролитических ферментов, активируется протеолиз, фенолиз, липолиз, усиливаются окислительные процессы, что ведет к выработке вторичных радиотоксинов – белковой природы, вторичных липидных радиотоксинов, гистамина и др.
В крови возрастает количество токсических веществ, что формирует лучевой токсический эффект.
Радиопоражаемость тканей описана французскими учеными Бергонье и Трибондо в 1906г. . Закон гласит – радиопоражаемость тканей определяется степенью дифференцировки клеток и их митотической активностью. При этом чем менее дифференцирована клетка (стволовая) и чем выше ее митотическая активность, тем выше ее радиопоражаемость. И наоборот – чем более дифференцирована клетка и меньше ее митотическая активность, тем более клетка радиорезистентна (лимфоидная ткань ? нервная ткань).