Военная токсикология, радиобиология и медицинская защита. Учебное пособие.   ::   Петренко Эдуард Петрович

В результате прерывается новообразование ферментов и ряда других специфических белков. Все это приводит к нарушению обновления структурных белков и в конечном итоге – к гибели клеток.

Нарушение жирового обмена в организме выражаются в липемии. В дальнейшем содержание липидов повышается и в некоторых тканях (печень, костный мозг). Помимо перераспределения липидов происходит переключение углеводного обмена в сторону липидного (угнетение процессов окисления углеводов в цикле Кребса). Важные последствия повреждений структуры липидов проявляются в нарушении строения клеточных мембран, что приводит к нарушению процессов адсорбции и активного транспорта ряда веществ и др. процессов.

Изменение в углеводном обмене наблюдаются в период разгара, носят вторичный характер, они не столь глубоки, чтобы явится причиной нарушения жизнедеятельности клеток и организма. Они, однако, играют важную роль в патогенезе повышения проницаемости сосудов и развития геморрагического синдрома (деполимеризации гиалуроновой кислоты).

Вследствие угнетения процессов окислительного фосфорилирования в митохондриях и в ядрах происходит снижение биоэнергетической активности клетки. Кроме того, повышается активность АТФ-азы, что способствует еще более значительному снижению содержания АТФ. Считают, что эти изменения являются основным механизмом гибели радиочувствительных клеток.

Действие ИИ на нервную систему и железы внутренней секреции.