JК
Основы медицинской гомеостатики :: Степанов А М
Страница: 76 из 318Гомеостатфункционирующей ткани железистого эпителия. -гибнущие клетки; D - дифференцирующиеся клетки; К - камбий.
Патологии тканевых гомеостатов
Патологии тканевых гомеостатов связаны с нарушениями в системах управления динамикой клеточной популяции. Существует два класса источников патологии: 1 - внутритканевые, связанные с внутриклеточным нарушением регуляции считывания генетической информации, и 2 - внетканевые, эпигенетические - индуцирующие активацию считывания архивированной информации. С формальной точки зрения для гомеостата это означает либо появление (разрыв) связей внутри гомеостата, либо появление на входе новых информационных потоков из внешней среды.
Внутриклеточные механизмы регуляции митотической пролиферации клеток непосредственно связаны с функцией клеточных онкогенов, которые стимулируют митотические деления клеток и повышают их мутабельность [122].
В простейшем случае система регуляции клеточного онкогена представлена тремя генами: собственно онкогеном, геном-репрессором и геном-модификатором. Активно функционирующий ген-репрессор блокирует функцию онкогена. Ген-модификатор изменяет уровень функциональной активности онкогена, но не способен включать или выключать онкоген.
Полное торможение онкогена в клетках определенной ткани должно приводить к торможению митотических делений клеток и прекращению роста ткани (аплазия).
Патологии тканевых гомеостатов
Патологии тканевых гомеостатов связаны с нарушениями в системах управления динамикой клеточной популяции. Существует два класса источников патологии: 1 - внутритканевые, связанные с внутриклеточным нарушением регуляции считывания генетической информации, и 2 - внетканевые, эпигенетические - индуцирующие активацию считывания архивированной информации. С формальной точки зрения для гомеостата это означает либо появление (разрыв) связей внутри гомеостата, либо появление на входе новых информационных потоков из внешней среды.
Внутриклеточные механизмы регуляции митотической пролиферации клеток непосредственно связаны с функцией клеточных онкогенов, которые стимулируют митотические деления клеток и повышают их мутабельность [122].
В простейшем случае система регуляции клеточного онкогена представлена тремя генами: собственно онкогеном, геном-репрессором и геном-модификатором. Активно функционирующий ген-репрессор блокирует функцию онкогена. Ген-модификатор изменяет уровень функциональной активности онкогена, но не способен включать или выключать онкоген.
Полное торможение онкогена в клетках определенной ткани должно приводить к торможению митотических делений клеток и прекращению роста ткани (аплазия).