JК
Основы медицинской гомеостатики :: Степанов А М
Страница: 77 из 318В эмбриональный период нарушение такого рода является летальным событием.
Снижение функциональной активности онкогена в определенной ткани должно приводить к недоразвитию этой ткани, к ее гипоплазии. В эмбриогенезе гипопластические процессы могут приводить к недоразвитию органов и являются полулетальным событием.
Повышение активности онкогена при прочих равных условиях должно приводить к более активной стимуляции митотических делений клеток, что способствует гиперпластическому развитию ткани. В эмбриогенезе процесс гиперплазии тканей может приводить к гибели личинки, т.е. является полулетальным событием.
Беспредельная, перманентная активация онкогена приводит к непрерывной стимуляции митотической пролиферации клеток. В эмбриогенезе беспрерывный рост ткани приводит к летальному событию. В постнатальном периоде беспрерывная стимуляция митотических делений клеток в сочетании с процессом мутационной их изменчивости обеспечивают беспрерывное накопление популяции клеток, обладающих необходимыми и достаточными признаками клеток злокачественной опухоли.
Гены-модификаторы изменяют уровень активности онкогена и при его повреждении либо нормализуют функцию онкогена, либо, напротив, усиливают эффект имеющегося нарушения. Так, в эмбриогенезе гены- модификаторы могут либо нормализовать функцию поврежденного онкогена и тем обеспечить развитие, либо усилить полулетальный эффект мутационно поврежденного онкогена.
Снижение функциональной активности онкогена в определенной ткани должно приводить к недоразвитию этой ткани, к ее гипоплазии. В эмбриогенезе гипопластические процессы могут приводить к недоразвитию органов и являются полулетальным событием.
Повышение активности онкогена при прочих равных условиях должно приводить к более активной стимуляции митотических делений клеток, что способствует гиперпластическому развитию ткани. В эмбриогенезе процесс гиперплазии тканей может приводить к гибели личинки, т.е. является полулетальным событием.
Беспредельная, перманентная активация онкогена приводит к непрерывной стимуляции митотической пролиферации клеток. В эмбриогенезе беспрерывный рост ткани приводит к летальному событию. В постнатальном периоде беспрерывная стимуляция митотических делений клеток в сочетании с процессом мутационной их изменчивости обеспечивают беспрерывное накопление популяции клеток, обладающих необходимыми и достаточными признаками клеток злокачественной опухоли.
Гены-модификаторы изменяют уровень активности онкогена и при его повреждении либо нормализуют функцию онкогена, либо, напротив, усиливают эффект имеющегося нарушения. Так, в эмбриогенезе гены- модификаторы могут либо нормализовать функцию поврежденного онкогена и тем обеспечить развитие, либо усилить полулетальный эффект мутационно поврежденного онкогена.