Утраченное звено мировой истории (статьи)   ::   Синюков Борис Прокопьевич

Prion–белок может действовать как возбудитель инфекции, распространяя болезнь, когда он передан к другому организму, или это может являться результатом наследственной мутации. Prion–болезни также показывают спорадический образец сферы действия, означая, что они, кажется, появляются в населении наугад. Основной молекулярный процесс, который заставляет аберрантный белок формироваться в этих спорадических случаях, надо еще исследовать. Исследователи подозревают, что другие невродегенеративные патологии типа болезней Альдгеймера и Паркинсона могут являться результатом молекулярных механизмов, подобных prion–болезням. Концепция инфекционной частицы, которая испытывает недостаток нуклеиновой кислоты, беспрецедентна в биологии. Из–за этой ее неортодоксальности научное сообщество первоначально отнеслось к prion–теории со скептицизмом. Попытки выделить в чистом виде болезнетворный агент оказались трудными, но в начале 1980–ых американский биохимик Стэнли Б. Прузинер с коллегами выделил «напоминающую белок инфекционную частицу», название которой «pree–on» было сокращено до «prion». Усилия изолировать связанную нуклеиновую кислоту оказались бесплодными, и prion–модель была принята наукой и получила широкое распространение. Однако еще много вопросов остается относительно этой уникальной частицы». (Конец цитаты).

Все изложенное говорит о том, что теория Поршнева не может стоять во главе угла, на котором стоит здание превращения обезьяны в человека. Хотя и является одной из частиц этого комплекса, но не самой главной.